Transaminasas
Valoración y significación clínica
En el hígado se producen múltiples reacciones de transaminación, pero las únicas transaminasas con valor clínico son dos:
1) Aspartato-aminotransferasa o transaminasa glutámicooxalacética (AST o GOT) cuya vida media es de 48 horas,
2) Alaninoaminotransferasa o transaminasa glutámico-pirúvica (ALT o GPT) con una vida media de 18 horas.
La ALT es más específica de daño hepático que la AST, debido a que:
ALT: Se localiza casi exclusivamente en el citosol del hepatocito,
AST: Además de localizarse en el citosol y mitocondria, se encuentra en el corazón, músculo esquelético, riñones, cerebro, páncreas, pulmón, eritrocitos y leucocitos
Así, pues, se puede considerar la enfermedad hepática como la causa más importante del aumento de la actividad de la ALT y frecuente del aumento de la actividad de la AST
¿Elevación de las Transaminasas?
0) Una vez comprobada la hipertransaminemia real, será la anamnesis y una detallada exploración física la que nos ponga en la pista de signos/síntomas de afectación hepática, aunque esta elevación enzimática puede ser la única manifestación de la lesión hepática.
1) En primer lugar solicitaremos serologia vírica, al ser ésta una de las causas más frecuentes de hepatitis. Se valorarán los virus hepatotropos mayores (A, B, C, D, E, G) y menores (CMV, EBV, herpes, adenovirus, paramyxovirus, parvovirus, etc.).
El cociente AST/ALT nos podrá orientar sobre una patología determinada según el siguiente esquema:
AST/ALT ≤ 1: Hepatitis vírica.
AST/ALT > 2: Cirrosis (de cualquier etiología).
AST/ALT > 4: Sugiere fallo hepático agudo.
ALT: Hepatitis Virales
AST: Hepatitis No Virales (excepto Dengue) como Alcoholismo, Medicamentos, Etc.
3) Si los marcadores virológicos son negativos la siguiente etiología a descartar será la de lesión hepática por tóxicos o medicamentos.
Aunque en estos casos, aparte del valor de los datos anamnésicos obtenidos en la historia clínica, podremos ver la concomitancia con otros datos analíticos de colestasis, alteración del metabolismo de la bilirrubina, etc
4) Una vez descartadas las causas víricas y tóxicas, habrá que pensar en otras etiologías menos frecuentes
Hepatitis autoinmune:
Proteinograma patológico con hipergammaglobulinemia.
Autoanticuerpos (ANA, antimúsculo liso AML, anti KLM): . Tipo 1: ANA, AML. . Tipo 2: anti-LKM.
Enfermedad de Wilson:
Ceruloplasmina baja (< 20 mg%).
Cobre en orina descendido (< 50 µg%).
Cobre en tejido hepático elevado (> 250 µg/. tejido seco hepático.)
Enfermedad celíaca:
IgA sérica descendida.
Positividad de anticuerpos antitransglutaminasa y/o antiendomisio, de clases IgAe IgG.
Biopsia duodenoyeyunal, según tipo de lesión (siguiendo la clasificación anatomopatológica de Marsh).
Déficit de alfa 1 antitripsina:
Nivel bajo de α1 antitripsina sérica (< 0,5 g/L).
Análisis de fenotipos (M, S, Z).
Hemocromatosis:
Metabolismo del hierro alterado.
Miopatías:
Historia clínica compatible.
Elevación preferente de AST.
Elevación concomitante de aldolasa sérica, mioglobina y creatinfosfoquinasa sérica (CPK).
Intolerancia a proteínas de leche de vaca:
Normalización de la función hepática tras la retirada de la leche de vaca en lactantes
